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만성폐쇄성폐질환 COPD 환자 병태생리와 간호중재

저작시기 2016.02 |등록일 2017.02.01 한글파일한컴오피스 (hwp) | 7페이지 | 가격 1,000원

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소개글

만성폐쇄성폐질환 COPD 환자 병태생리와 간호중재에 대해 작성한 레포트 입니다
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목차

1. COPD 병태생리
2. COPD 간호중재
3. 출처

본문내용

1. COPD 병태생리
1) 원인
(1) 흡연 – 만성기관지염이나 폐공기증의 주요한 유발 원인으로 흡연을 하면 3, 4 benzpyrene과 같은 위험한 발암인자를 포함한 약 4000 종류의 화학물질과 가스가 폐 안으로 흡입된다. 흡연을 할 때 허파의 변화를 살펴보면, 술잔 세포를 포함한 폐세포가 증식되고 그 결과 과도한 점액이 생산되며 기도 내경이 좁아지고 분비물제거가 어렵게 된다. 섬모운동이 감소되고 허파꽈리 말단의 공기주머니는 비정상적으로 확장된다.
흡연 후 1년이 경과하는 초기에는 점막부종을 동반한 감염 및 감염세포 유입으로 세기관지의 기능 변화가 나타나고 후기에는 기관지 주변의 섬유화를 볼 수 있다. 젊은 나이의 금연하면 이러한 세기관지의 변화는 가역적으로 호전될 수 있다. 흡연 시 흡입하는 일산화탄소(CO)는 혈색소와 친화력이 높아 산소보다 바르게 혈색소와 결합하기 때문에 허파꽈리에서부터 산소 운반 용량이 저하된다. Nicotine은 발암인자는 아니나 교감신경계를 자극하여 심박동수 증가, 말초혈관 수축, 고혈압 및 심근의 과부담을 유발함으로써 허혈 심장병의 위험요인이 된다.
(2) 감염 – 김도의 반복 감염은 만성 폐쇄폐질환 악화의 주요인으로 기도의 정상 방어기전을 파괴하고 세기관지와 허파꽈리를 파괴시킨다. 정체된 분비물은 세균 증식을 하는 가장 좋은 매개체가 된다.
(3) 유전 - α₁-antituypsin(AAT)은 허파꽈리에서 단백질용해효소가 허파꽈리 조직의 용해를 억제하는 효소이다. AAT가 결핍되면 호중구와 대식세포에서 유리되는 단백질용해효소가 허파꽈리 조직을 용해하는 것을 억제할 수 없기 때문에 허파꽈리가 파괴되어 폐공기증이 발생된다.
(4) 노화 – 노화는 허파 구조, 감슴우리 및 호흡 근육의 변화를 유발하며 폐꽁기증에 영향을 주는 요인 중 하나이다. 폐의 탄성이 점차로 저하되며 허파꽈리 지지조직의 감소, 허파꽈리내 사이막 상실 등으로 허파꽈리의 기능이 저하된다.

참고 자료

김금순 외 4명, 성인간호학2, 수문사, 2012
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