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조현병 (schizophrenia)

저작시기 2014.06 |등록일 2014.10.05 워드파일MS 워드 (docx) | 4페이지 | 가격 500원

목차

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본문내용

Epidemiology
Onset: 남자 15~25세, 여자: 25~33세 남자가 더 일찍 발병
도시, 낮은 교육 및 사회경제적 수준, 미혼 -> 높은 유병율
Etiology
- 감염, autoimmunity, 임신시 스트레스, toxic/traumatic insults->신경발달적요인
- NMDA Rc activity 등 ->유전적 원인 강함
- Levodopa, CNS stimulants(코카인, 암페타민 등), apomorphine, PCP->약물원인
Pathophysiology
- 뇌실확장, 뇌조직 용적감소(측두엽(left temporal lobe, Hippocampal volume)
- Dopamine 관련: DA 과다분비
mesolimbic DA pathway-> D2-R excessive activity (양성)
mesocortical DA pathway-> DA-R insufficient activity (음성)
Nigrostriatal -> 부작용관련 (EPS)
Tubero-infundibular (Hypothalamic)-> 부작용관련 (유즙분비)
DA-R: D1,D5 / D2,D3,D4
조현병시 D2-R 수 증가, cortex에는 D1>D2
만성항정신병약은 cortex와 striatum의 D1 down regulation
Striatum은 D1, D2 많음
모든 효과적 항정신병약은 D2-R blockade
striatum의 D2: 항정신병약에 의해movement disorder 유발하는 site
Limbic: D4 많음, clozapine은 D4에 high affinity (특이함)
5HT: DA 활성 억제
– 5HT2A antagonist, 5HT1A agonist는 DA 억제작용을 차단->
음성증상과 인지증상 개선하고 D2 anta에 의한 EPS 부작용 줄여줌

참고 자료

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